Интервал QT — медицинский термин, обычно используемый в специальной области кардиологии — электрокардиографии.
Интервал QT — расстояние от начала комплекса QRS до завершения зубца T [1]. С точки зрения электрофизиологии отражает сумму процессов деполяризации (электрическое возбуждение со сменой заряда клеток) и последующей реполяризации (восстановление электрического заряда) миокарда желудочков. Часто этот параметр называют электрическая систола сердца.
Продолжительность интервала QT непостоянна как у индивида, так и в популяциях. Факторами изменяющими его длительность являются (только основные):
Наиболее важным фактором, определяющим продолжительность интервала QT является ЧСС. Зависимость носит нелинейный и обратно пропорциональный характер.
Bazett (1920), Fridericia (1920), Hegglin и Holzmann (1937) были первыми исследователями этого феномена. Hegglin и Holzmann предложили формулу для расчета должной величины интервала QT [2]
Так как длительность интервала QT зависит от частоты сердечного ритма (удлиняясь при его замедлении), для оценки она должна быть корригирована относительно ЧСС.
Чаще всего используются формулы Базетта [3]
и Фредерика [4]
а также формула Саги для подсчета корригированного QT у пациентов с фибрилляцией предсердий[5]
QTс(S) = QT + 0,154×(1000 − RR)
где:
QTc — корригированная (относительно частоты сердечных сокращений) величина интервала QT, относительная величина.
RR — расстояние между данным комплексом QRS и предшествующим ему, выражается в секундах.
Формула Базетта не вполне корректна. Отмечена тенденция к излишней корректировке при высокой частоте сердечных сокращений (при тахикардии), и недостаточная корректировка при низкой (при брадикардии).
Должные величины лежат в диапазоне 320-430 для мужчин и 320-450 для женщин.
При удлинении интервала QT повышается риск развития фатальных нарушений ритма, в том числе полиморфной (веретенообразной) желудочковой тахикардии, которая несет непосредственную угрозу жизни пациента. Удлинение интервала QT может быть как врожденным (вследствие мутаций определенных генов), так и приобретенным — электролитные нарушения, ишемия миокарда, влияние лекарственных препаратов[6].
Удлинение (в некоторой мере, - и укорочение) интервала QT, отражает негомогенность (неоднородность) процессов реполяризации миокарда желудочков, и расценивается как независимый предиктор фатальных нарушений ритма.
Наследуемость интервала составляет, по одной оценке (Arking et al., 2006),[7] около 30%. Теми же авторами была отмечена ассоциация длины интервала с вариациями гена NOS1AP на хромосомном участке 1q23.3, впоследствии реплицированная другими группами исследователей.[8]
Интервал QT.
